Οι παχύσαρκοι ασθενείς υπόκεινται σε αυξημένο κίν­δυνο να αναπτύξουν διάφορες παθήσεις, όπως υπέρτα­ση, σακχαρώδη διαβήτη, νοσήματα του αναπνευστικού και πεπτικού (κυρίως χολολιθίαση), οστεοαρθρίτιδα, γυ­ναικολογικές διαταραχές, ορισμένες μορφές καρκίνου με σοβαρότερη την αθηροσκλήρωση (στεφανιαία νόσος, εγκεφαλικά επεισόδια).

Η σχέση μεταξύ παχυσαρκίας και διαταραχών της υγείας, αρχίζει νωρίς στη ζωή.

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα που σχετίζονται άμεσα με την παχυσαρκία αποτελούν την πρώτη αιτία θανάτου τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες στον Δυτικό κόσμο.

Σήμερα υπάρχουν 1-1.2 δισεκατομμύρια υπέρβαρα άτομα στον κόσμο, ενώ οι παχύσαρκοι φθάνουν τα 300 εκατομμύρια.

Η Ελλάδα είναι η πρώτη χώρα της Ε.Ε. σε συχνότητα παχυσαρκίας ενηλίκων και η δεύτερη (μετά την Ιταλία) σε συχνότητα παιδικής παχυσαρκίας Τα επίπεδα παχυ­σαρκίας στην Ε.Ε. έχουν τριπλασιασθεί τα τελευταία 20 χρόνια.

Το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας (ΝΙΗ) των ΗΠΑ εκτιμά ότι τα παχύσαρκα άτομα αποτελούν 22,5% των ενηλίκων (20 ετών και άνω) στη χώρα, ενώ το ποσοστό των υπέρβα­ρων ατόμων προσεγγίζει το 55% των ενηλίκων. Σύμφωνα δε, με δεδομένα από τη μελέτη NHANES III, 25% του παι­δικού πληθυσμού στις ΗΠΑ είναι παχύσαρκα ή υπέρβαρα παιδιά.

Η παχυσαρκία ορίζεται ως μια ακραία κατάσταση αποταμίευσης λίπους που δημιουργεί μορφολογικές και λειτουργικές διαταραχές στον οργανισμό.

Ο βαθμός που θα επηρεασθεί η υγεία εξαρτάται από 3 παράγοντες’:

• το ποσοστό του λίπους στο ανθρώπινο σώμα
• την κατανομή του λίπους
• την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου.

Ένας ιδιαίτερα γνωστός και ευρέως χρησιμοποιούμενος δείκτης βάρους-ύψους είναι ο δείκτης Quetelet, γνωστός επίσης και ως Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ). Ορίζεται ως το βάρος του σώματος (kg) διαιρούμενο με το τετράγωνο του ύψους (kg/m²).

Tα προτεινόμε­να όρια από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας για την κατηγοριοποίηση των ατόμων σε ελλειποβαρή, φυσιολο­γικά, υπέρβαρα και παχύσαρκα ανάλογα με τον ΔΜΣ τους (WHO, 2004).

Ο ΔΜΣ θεωρείται καλός δείκτης του ολικού σωματικού λίπους τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Οι μετρήσεις των περιφερειών του ανθρώπινου σώματος όπως η πε­ριφέρεια μέσης, η περιφέρεια γλουτών και το πηλίκο περιφέρειας μέσης προς περιφέρεια ισχίων χρησιμο­ποιούνται για να εκτιμηθεί η κατανομή λίπους στο σώμα.

Πίνακας. Όρια για μετρήσεις περιφέρειας μέσης και πηλίκου περι­φέρειας μέσης-ισχίων (WHO, 1998).

Χρησιμοποιούνται επίσης και οι δείκτες, περιφέρεια μέσου βραχίονα και μέτρηση των δερματικών πτυχών

για την έμμεση εκτίμηση του υποδόριου λίπους και κατ’ επέκταση του ποσοστού σωματικού λίπους.

Δύο είναι οι τύποι κατανομής του λίπους στο ανθρώπι­νο σώμα: α) η γυναικοειδούς τύπου παχυσαρκία (κατανο­μή λίπους σε γλουτούς και μηρούς) και β) η ανδροειδούς τύπου παχυσαρκία (κατανομή λίπους σε τράχηλο, κορμό και κοιλιά).

Από τους δύο αυτούς τύπους παχυσαρκίας, η ανδρο-ειδούς τύπου παχυσαρκία θεωρείται ως ο πλέον επικίνδυ­νος για την εκδήλωση πολλών μεταβολικών διαταραχών.

Η παχυσαρκία ανδροειδούς τύπου (κεντρική παχυσαρ­κία), μπορεί να παρατηρηθεί και στα δύο φύλα αν και εί­ναι συχνότερη στους άντρες. Χαρακτηρίζεται ιδιαίτερα από αυξημένη συσσώρευση υποδόριου και σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή χώρα και σύμφωνα με αποτελέσμα­τα επιδημιολογικών και κλινικών μελετών συσχετίζεται με αυξημένη νοσηρότητα και πρόωρο θάνατο.

Το σπλαχνικό λίπος είναι πιο ευαίσθητο στη μείωση του βάρους του σώματος απ’ό,τι το υποδόριο λίπος διότι είναι μεταβολικά πιο ενεργό και πιο ευαίσθητο στη λιπόλυση. Έτσι, σε περίπτωση απώλειας βάρους μειώνεται περισσό­τερο το σπλαχνικό από το υποδόριο λίπος με τους άνδρες να εμφανίζουν περισσότερη απώλεια από τις γυναίκες².Το βάρος σώματος και το ποσό του σπλαχνικού λίπους αυξά­νει με την πρόοδο της ηλικίας και στα δύο φύλα.

Το αυξημένο σπλαχνικό κοιλιακό λίπος είναι από τα κύρια χαρακτηριστικά του Μεταβολικού Συνδρόμου³. Οι παχύσαρκοι που έχουν μεγάλη συσσώρευση κοιλιακού σπλαχνικού λίπους εμφανίζουν τις μεταβολικές διαταρα­χές που συνοδεύουν τον Σ.Δ. τύπου 2 και τις καρδιαγγει­ακές παθήσεις.

Η αιτιοπαθογένεια της παχυσαρκίας παραμένει εν πολλοίς άγνωστη⁴.

Η συνήθης μορφή της ανθρώπινης παχυσαρκίας φαί­νεται ότι είναι πολυγονιδιακή. Έχουν περιγραφεί σπάνιες μορφές παχυσαρκίας οφειλόμενες σε μονογονιδιακές με­ταλλάξεις. Ο γενετικός παράγοντας, αν και ισχυρός, δεν έχει διαλευκανθεί⁵.

Διάφοροι παράγοντες όπως γενετικοί, ορμονικοί, πε­ριβαλλοντολογικοί, ηλικία, φύλο, σωματική δραστηριό­τητα και το ενεργειακό ισοζύγιο του ατόμου, επηρεάζουν τη σύσταση και το βάρος του σώματος.

Μερικές μορφές παχυσαρκίας, που αντιπροσωπεύουν ένα μικρό μέρος του συνόλου των παχύσαρκων ατόμων, μπορεί να οφείλονται σε υποθαλαμική παχυσαρκία, νόσο Cushing, υποθυρεοειδισμό, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, ανεπαρκή έκκριση αυξητικής ορμόνης.

Τα παχύσαρκα άτομα με κεντρική κατανομή του λίπους μπορεί να έχουν ορμονικές διαταραχές, με πιο χαρακτηριστικές τα αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, τα ελαττωμένα επίπεδα αυξητικής ορμόνης και τα μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης στους άνδρες.

Τέλος, αρκετά φάρμακα έχουν συσχετισθεί με αύξη­ση του σωματικού βάρους όπως αντιψυχωσικά φάρμακα, αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά, στεροειδή, αδρενεργικοί ανταγωνιστές, ανταγωνιστές σεροτονίνης, αντιδιαβη­τικά, αντισυλληπτικά.

Παρά την αρχική αισιοδοξία (με την ανακάλυψη της λεπτίνης που θεωρήθηκε ορμόνη «κλειδί» για την παχυσαρκία), πολύ σπάνια η παχυσαρκία οφείλεται σε έλλειψη λεπτίνης⁵. Ενδιαφέρον έχει η σχέση των δύο ορμονών της λεπτίνης και της ινσουλίνης. Τόσο η λε-πτίνη όσο και η ινσουλίνη αναστέλλουν την πρόσληψη της τροφής. Έχει προταθεί επίσης ότι η αυξημένη συγκέ­ντρωση ινσουλίνης μπορεί να είναι η αρχική αιτία της παχυσαρκίας.

Η επιδεκτικότητα στην παχυσαρκία προσδιορίζεται από γενετικούς παράγοντες, αλλά η φαινοτυπική έκφρα­ση διαμορφώνεται από το περιβάλλον, την ευκολία από­κτησης τροφής, τη σωματική δραστηριότητα κ.λπ. Στις αναπτυσσόμενες χώρες η συχνότητα της παχυσαρκίας αυξάνει ταχύτατα, γεγονός που δείχνει τη σημασία των περιβαλλοντικών παραγόντων στην ανάπτυξη της.

Η σπουδαιότερη περιβαλλοντική μεταβολή που συ­ντελεί στην αύξηση του σωματικού βάρους φαίνεται να είναι η αύξηση της πρόσληψης θερμίδων και λίπους, σε συνδυασμό με τη μειωμένη φυσική δραστηριότητα. Το φαινόμενο αυτό παρατηρείται ιδιαίτερα στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες με μεγαλύτερη συχνότητα, όμως, στην «κατώτερη» κοινωνικοοικονομική τάξη.

Η πρόσληψη αυξημένης ενέργειας ευνοείται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά στην τροφή: μεγάλο μέγεθος της μερίδας, τρόφιμα πλούσια σε λίπος και σε ενέργεια, εύκολη πρόσβαση στην τροφή, φθηνά τρόφιμα, ελκυστι­κή γεύση στην τροφή, ποικιλία.

Η μέση ημερήσια πρόσληψη θερμίδων στις ΗΠΑ υπο­λογίζεται ότι, από το 1930 έως σήμερα, αυξήθηκε κατά 500 θερμίδες ημερησίως (από 3200 kcal/ημερησίως ανήλθε σε 3700 kcal/ημερησίως). Τονίζεται, δε, ότι 200 από αυτές τις θερμίδες «προστέθηκαν» στη διατροφή την τελευταία δεκαετία⁷.

Χωρίς αμφιβολία οι τεχνολογικές αλλαγές των τελευ­ταίων δεκαετιών έχουν μειώσει την ανάγκη για σωματική δραστηριότητα και αυτό ξεκινά από την παιδική ηλικία, οδηγώντας στην αύξηση του σωματικού βάρους.

Η μείωση του σπλαχνικού λίπους με διατήρηση πα­ράλληλα της άνευ λίπους μυώδους μάζας, ευνοείται από την αερόβια άσκηση (σταθερής περιοδικότητας)⁸. Έρευνες στηρίζουν την ευεργετική επίδραση της άσκησης στην παχυσαρκία α) στη βελτίωση της ευαισθησίας της ινσου­λίνης, β) στην αύξηση της ικανότητας των μυών να προ­άγουν την οξείδωση του λίπους και γ) στην παρουσία εν­ζύμων υπεύθυνων για τις οξειδωτικές αντιδράσεις στους μύες, πολλαπλασιάζοντας την ικανότητα παραγωγής ΑΤΡ, γεγονός που ενδεχομένως να σχετίζεται με αυξημένη πρόσληψη και χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τους ιστούς⁹.

Η διαταραχή του ισοζυγίου ενέργειας εξαιτίας της αυξημένης πρόσληψης ενέργειας από τις τροφές και της μειωμένης ενεργειακής δαπάνης, οδηγεί σε περίσσεια ενέργειας. Η ενέργεια αυτή αποθηκεύεται με τη μορφή τριγλυκεριδίων στα λιποκύτταρα, με αποτέλεσμα να αυ­ξάνεται το μέγεθος της λιπώδους μάζας του σώματος και το σωματικό βάρος.

Η αύξηση του λιπώδους ιστού επιτελείται είτε με την αύξηση του αριθμού των λιποκυττάρων, είτε με την αύ­ξηση του μεγέθους των ήδη υπαρχόντων λιποκυττάρων εξαιτίας της συσσώρευσης τριγλυκεριδίων. Η αύξηση της λιπώδους μάζας σώματος οδηγεί στην παχυσαρκία.

Κεντρική παχυσαρκία – Κατανομή λίπους και λιπιδαιμικό προφίλ

Η λιποπρωτεϊνική λιπάση (LPL) παράγεται στα λιπο­κύτταρα και η δράση της επάγεται από την ινσουλίνη. Μεταφέρεται στην εσωτερική επιφάνεια των ενδοθηλι­ακών κυττάρων των τριχοειδών του λιπώδους ιστού και υδρολύει τα τριγλυκερίδια των χυλομικρών και των VLDL, απελευθερώνοντας ελεύθερα λιπαρά οξέα (ΕΛΟ). Η ινσου­λίνη, μετά από γεύμα, διεγείρει την είσοδο γλυκόζης και ΕΛΟ στα λιποκύτταρα, προάγοντας τη σύνθεση (εστερο-ποίηση) τριγλυκεριδίων προς αποθήκευση (λιπογένεση).

Ένα ποσοστό των ΕΛΟ θα παραμείνει στην κυκλοφο­ρία και η διαδικασία αυτή εξαρτάται από τη δραστικότη­τα της ινσουλίνης και την ευαισθησία της LPL ως προς την ινσουλίνη¹⁰.

Λιπόλυση, δηλαδή διάσπαση των τριγλυκεριδίων του λιπώδους ιστού σε ΕΛΟ και γλυκερόλη, ενεργοποι­είται όταν η γλυκόζη πλάσματος είναι ελαττωμένη, π.χ. σε νηστεία.

Η δράση των κυριωτέρων ορμονών που ρυθμίζουν τη λιπόλυση, δηλ. των κατεχολαμινών και της ινσουλί­νης, είναι διαφορετική στο σπλαχνικό λιπώδη ιστό απ’ ό,τι στον υποδόριο. Σε σύγκριση με το περιφερικό λίπος (υποδόριο), στο κεντρικά τοποθετημένο λίπος (σπλαχνι­κό) αφενός μεν η λιπολυτική δράση των κατεχολαμινών είναι περισσότερο αυξημένη αφετέρου δε, η αντιλιπολυ-τική δράση της ινσουλίνης είναι ασθενέστερη. Έτσι, στο σπλαχνικό λίπος επικρατεί η λιπόλυση, ενώ στο υποδόριο λίπος η λιπογένεση.

Στην παχυσαρκία οι πιο συχνές διαταραχές στα λιπίδια εμφανίζονται στην κεντρική παχυσαρκία και ταυτίζονται με το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη ή μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ).

Βιβλιογραφία

1. Gilles Plourde. Impact of obesity on glucose and lipid profiles in adolescents at different age groups in relation to adulthood. BMCFamPract. 2002; 3:18.

2. Smith SR, Zachwieja JJ.Visceral adipose tissue: a critical review of intervention strategies. Int J Obes 1999;23:329-335.

3. Despres JP. Obesity and lipid metabolism: Relevance of body fat istribution. CurrOpin Lipidol 1991;2:5-15

4. Bouchard C, Perusse L . Current status of the human obesity gene map. Obesity Research 1996;4:81-90.

5. SorensenTI. The genetics of obesity. Metabolism. 1995 Sep;44(9 Suppl 3):4-6.

6. Hinney A, Bornscheuer A, Depenbusch M, Mierke B,Tolle A, Mayer H, Siegfried W, Remschmidt H, Heberbrand J. Absence of leptin deficiency mutation in extremely obese German children and adolescents. International Journal of Obesity 1997;21:1190.

7. Lichstein AH, Kennedy E, et al. Dietary fat consumption and health. Nutr Rev, 1998,56:S3-S28.

8. Albright Α., Μ. Franz, G. Hornsby, A. K. A, D. Marrero, I. Ullrich, and L. Verity. American College of Sports Medicine position stand. Ex­ercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports. 2000 32:1345-60.

9. Kevin RS, Vittone J, Bigelow M, Proctor D, Rizza R, Coenen-Schimke J, Nair K, Imact of aerobic exercise training on age-re­lated changes in insulin sensitivity and muscle oxidative capac­ity, Diabetes, 2003,52:1888-1896.

10. Cianflone, K., Zakarian, R., Couillard, C, Delplanque, B., Despres, J.P., and Sniderman, A. 2004. Fasting acylation-stimulating pro­tein is predictive of postprandial triglyceride clearance. J. Lipid Res. 45:124-131.

Βιότυπος ΑΕ
Βιοχημικό Τμήμα,
Κωνσταντιανός Δημήτρης Ph.D.
Αναλυτικής Χημείας, Κλινικός Χημικός